Un estudio del Instituto Weizmann publicado en Cancer Research descubrió que el Viagra puede dificultar la metástasis del cáncer bloqueando el colesterol que las células tumorales necesitan para propagarse.
El Viagra podría frenar la metástasis del cáncer: lo que descubrió el Instituto Weizmann y por qué es un hallazgo que cambia todo
Durante tres décadas, el mundo conoció el sildenafil por un único uso: tratar la disfunción eréctil. Un equipo de científicos israelíes acaba de publicar en la revista Cancer Research un hallazgo que podría reescribir la historia de este medicamento: el Viagra interfiere con el mecanismo que las células cancerosas usan para propagarse por el cuerpo. Y cuando se combina con estatinas, el efecto es todavía mayor.
Un medicamento conocido, un uso completamente inesperado
La historia de la medicina está llena de descubrimientos accidentales que cambiaron la vida de millones de personas. La aspirina comenzó como antiinflamatorio y terminó siendo el pilar de la prevención cardiovascular. El litio se usaba para tratar la gota antes de convertirse en el tratamiento fundamental del trastorno bipolar. Y el propio Viagra, originalmente desarrollado para tratar la angina de pecho, encontró su camino hacia el tratamiento de la disfunción eréctil casi por casualidad durante los ensayos clínicos de los años noventa.
Ahora, treinta años después de su lanzamiento como tratamiento para la disfunción eréctil, el sildenafil podría estar a punto de escribir un nuevo capítulo. Un estudio publicado en la revista Cancer Research encontró que el sildenafil podría dificultar la propagación de células tumorales al limitar su acceso al colesterol. La investigación fue realizada por científicos del Instituto Weizmann de Ciencias, en Israel, liderados por el doctor Yarden Ariav bajo la dirección de la investigadora Ayelet Erez, y analizó modelos animales, células humanas y datos médicos de cinco millones de personas.
El dato que más impresiona no es solo el mecanismo biológico descubierto sino la escala de la evidencia: cinco millones de registros médicos analizados para detectar patrones reales en pacientes que ya tomaban sildenafil. Y lo que los datos mostraron coincide con lo que el laboratorio observó en modelos animales y cultivos celulares.
Los datos del estudio en cifras
Publicado en Cancer Research, revista de la Asociación Americana para la Investigación del Cáncer.
Realizado en el Instituto Weizmann de Ciencias (Israel), uno de los centros de investigación más prestigiosos del mundo.
Analizó modelos de ratón, cultivos de células humanas y datos epidemiológicos de 5 millones de personas.
El sildenafil no destruye tumores directamente: bloquea el mecanismo que las células cancerosas necesitan para hacer metástasis.
El efecto se potencia significativamente cuando se combina con estatinas (medicamentos para reducir el colesterol).
Las células cancerosas resultaron más vulnerables a este mecanismo que las células sanas.
Por qué la metástasis es el enemigo más peligroso del cáncer
Para entender la magnitud de este hallazgo hay que entender primero por qué la metástasis es tan devastadora. El cáncer en su forma localizada, es decir, un tumor confinado en un solo órgano, es tratable en la mayoría de los casos modernos con cirugía, radioterapia o quimioterapia. La cifra de supervivencia cambia radicalmente cuando el cáncer hace metástasis, es decir, cuando las células tumorales se desprenden del tumor original, viajan a través del torrente sanguíneo o el sistema linfático e invaden otros órganos.
La metástasis, es decir, la capacidad de las células cancerosas de desprenderse del tumor original, viajar por el organismo e invadir otros órganos, es una de las principales causas de muerte asociadas al cáncer. Se estima que más del 90% de las muertes por cáncer están relacionadas con la metástasis, no con el tumor primario. Frenar ese proceso, incluso sin destruir el tumor original, podría transformar el cáncer en una enfermedad crónica manejable en lugar de una sentencia de muerte.
«Más allá de su promesa terapéutica, nuestros hallazgos destacan que la biología del cáncer no solo está determinada por las mutaciones de las células tumorales, sino también por el estado metabólico del paciente y los medicamentos que ya está tomando por otras razones.»
— Profesora Ayelet Erez, investigadora principal, Instituto Weizmann de Ciencias, Israel
El mecanismo: cómo el Viagra bloquea el combustible de la metástasis
La parte más fascinante de este hallazgo es que el mecanismo por el cual el sildenafil podría combatir el cáncer es completamente diferente al que lo hace efectivo para la disfunción eréctil. Aunque la molécula implicada es la misma, los efectos secundarios descubiertos llevan la reacción hacia un territorio biológico completamente distinto.
El proceso, explicado de forma que cualquier persona pueda entenderlo, funciona así:
El mecanismo paso a paso: de la enzima a la metástasis bloqueada
1
El sildenafil bloquea la enzima PDE5
El sildenafil bloquea una enzima conocida como fosfodiesterasa tipo 5, o PDE5. Esa inhibición aumenta los niveles de una molécula llamada cGMP, que es la responsable del efecto por el cual el medicamento favorece la circulación sanguínea y se utiliza para tratar la disfunción eréctil.
2
El cGMP elevado interfiere con la proteína NPC1
Sin embargo, el equipo encontró un efecto adicional que hasta ahora había pasado inadvertido: el aumento de cGMP también interfiere con una proteína denominada NPC1, responsable del transporte de colesterol dentro de las células. Cuando el Viagra bloqueó la PDE5, desencadenó un aumento del cGMP que se unió directamente al transportador NPC1 en el sitio exacto normalmente reservado para el colesterol, bloqueando efectivamente su exportación.
3
El colesterol queda atrapado en los lisosomas
Como consecuencia, el colesterol queda atrapado en compartimentos celulares llamados lisosomas y deja de estar disponible para otras funciones. Imagine el colesterol como el combustible de un cohete: si se lo bloquea en el depósito y la célula no puede usarlo, el cohete no puede despegar.
4
Las células cancerosas son especialmente vulnerables a este bloqueo
Las células cancerosas exhibieron mayor sensibilidad a este bloqueo debido a la reducida expresión de genes lisosomales, lo que las hace particularmente vulnerables a la alteración del tráfico de colesterol. Las células sanas tienen mecanismos alternativos para compensar. Las células tumorales en proceso de metástasis, no.
5
Resultado: las células cancerosas pierden su capacidad de migrar y hacer metástasis
Los investigadores demostraron que los inhibidores de PDE5, entre ellos el sildenafil, reducen la disponibilidad de colesterol y alteran la migración y la capacidad metastásica de las células cancerosas. Sin el colesterol necesario, las células tumorales no pueden construir las membranas que necesitan para desplazarse ni producir la energía mitocondrial que alimenta ese proceso.
El colesterol como cómplice del cáncer: lo que los científicos descubrieron
Para comprender por qué bloquear el colesterol es tan eficaz contra la metástasis, hay que entender que el colesterol no es simplemente una sustancia que se acumula en las arterias. Es un componente estructural fundamental de todas las membranas celulares del organismo. Sin colesterol, las células no pueden construir sus paredes, no pueden moverse y no pueden comunicarse con el entorno.
El colesterol es particularmente importante para las células cancerosas que buscan separarse del tumor primario, migrar por todo el cuerpo e invadir órganos distantes. Cuando su acceso al colesterol se interrumpe, estas células tienen una capacidad mucho más limitada para formar metástasis. La célula tumoral que quiere hacer metástasis necesita el colesterol para tres cosas fundamentales: construir la membrana que le permite «despegarse» del tumor original, desplazarse activamente por el torrente sanguíneo y establecerse en un nuevo tejido.
Lo que hace especialmente prometedor este descubrimiento es la diferencia de sensibilidad entre las células cancerosas y las sanas. El resultado fue la depleción de colesterol, que alteró las balsas lipídicas de las membranas y la bioenergética mitocondrial, limitando así la capacidad metastásica. En lenguaje más claro: el proceso daña selectivamente a las células que intentan propagarse, mientras que las células normales, con mayor capacidad de adaptación metabólica, toleran mejor la limitación de colesterol.
El hallazgo que duplica el efecto: Viagra más estatinas
Uno de los aspectos más prometedores de la investigación es lo que ocurre cuando el sildenafil no actúa solo. Los investigadores analizaron qué ocurría al combinar sildenafil con estatinas, medicamentos utilizados para disminuir el colesterol. Según el estudio, esa estrategia podría potenciar el efecto porque limitaría tanto el colesterol disponible como la capacidad de las células tumorales para producirlo.
Las estatinas son medicamentos extremadamente comunes en todo el mundo, utilizados por cientos de millones de personas para controlar el colesterol y reducir el riesgo cardiovascular. En Colombia son prescritas con mucha frecuencia a pacientes mayores de 50 años y a personas con factores de riesgo cardiovascular. Su perfil de seguridad está ampliamente documentado después de décadas de uso masivo. En modelos de cáncer, muestras de pacientes y registros de salud, el Viagra bloqueó la exportación de colesterol en las células tumorales, reduciendo la metástasis. Combinado con estatinas, redujo aún más la carga metastásica y se asoció con una mayor supervivencia.
Cómo actúa el sildenafil
Bloquea la PDE5 y eleva el cGMP
El cGMP interfiere con la proteína NPC1
El colesterol queda atrapado en los lisosomas
Las células tumorales no pueden acceder al colesterol almacenado
La migración y la metástasis se dificultan
Cómo potencian las estatinas el efecto
Las estatinas reducen la producción hepática de colesterol
Hay menos colesterol circulante disponible en la sangre
Las células tumorales no pueden compensar el bloqueo del NPC1 con colesterol externo
El doble bloqueo (producción + transporte) reduce aún más la capacidad metastásica
Efecto sinérgico documentado en modelos animales y datos epidemiológicos
Los cinco millones de registros que le dan peso al descubrimiento
Muchos descubrimientos en oncología prometen en el laboratorio y fallan en la clínica. Lo que diferencia a este estudio de otros similares es que los investigadores no se quedaron en los modelos animales y los cultivos celulares. Analizaron datos médicos reales de millones de pacientes que ya estaban tomando sildenafil por sus indicaciones habituales, y buscaron si en esa población había diferencias en la incidencia o progresión de metástasis respecto a la población general.
Los patrones encontrados en esos cinco millones de registros apuntaron en la misma dirección que los resultados del laboratorio. Los pacientes que tomaban sildenafil mostraron patrones de metástasis diferentes a los de la población control, especialmente cuando también tomaban estatinas. Ese tipo de evidencia epidemiológica a gran escala es lo que convierte una hipótesis de laboratorio en un hallazgo científico con relevancia clínica real.
Lo que este hallazgo NO significa: las advertencias que la ciencia pide respetar
Lo que este estudio NO dice
No dice que el Viagra cure el cáncer. El sildenafil no destruye tumores ni elimina células cancerosas directamente. Su efecto documentado es sobre la metástasis, no sobre el tumor original.
No dice que las personas con cáncer deben tomar Viagra. Los resultados deberán confirmarse en futuros estudios clínicos. Aún falta la fase de ensayos clínicos en humanos específicamente diseñados para evaluar este efecto anticancerígeno.
No dice que el Viagra sea seguro para todos los pacientes oncológicos. El sildenafil tiene contraindicaciones e interacciones medicamentosas importantes, especialmente con algunos tratamientos para el cáncer. Ningún paciente debe modificar su tratamiento basándose en este estudio.
No es un tratamiento aprobado. Estamos en la fase de descubrimiento del mecanismo biológico. El camino hasta la aprobación regulatoria en oncología puede tomar años o décadas.
No reemplaza los tratamientos oncológicos existentes. Si se confirma en ensayos clínicos, el sildenafil podría ser un complemento de los tratamientos actuales, no su sustituto.
Por qué este hallazgo es genuinamente importante para la medicina
Aunque los ensayos clínicos específicos aún deben realizarse, este descubrimiento tiene varios elementos que lo hacen especialmente prometedor para el campo de la oncología.
En primer lugar, el sildenafil es un medicamento con décadas de uso masivo cuyo perfil de seguridad está extensamente documentado. Desarrollar un nuevo fármaco oncológico desde cero puede costar miles de millones de dólares y tomar 15 o 20 años. Si el sildenafil demuestra en ensayos clínicos el mismo efecto que en este estudio, el camino hacia su aprobación como tratamiento complementario podría ser significativamente más corto.
En segundo lugar, la posible combinación con estatinas, también medicamentos de uso masivo y seguridad ampliamente documentada, haría que el tratamiento complementario fuera extremadamente accesible en términos de costo. Esto tiene implicaciones enormes para países de ingresos medios como Colombia, donde el acceso a los tratamientos oncológicos más avanzados sigue siendo limitado por su costo.
En tercer lugar, la profesora Erez señaló algo que trasciende este estudio específico: «Nuestro estudio subraya la importancia de tratar a todo el paciente, no solo al cáncer, al diseñar la terapia más efectiva.» El hallazgo abre la puerta a investigar sistemáticamente qué otros medicamentos que los pacientes oncológicos ya toman por otras razones pueden tener efectos sobre la progresión del cáncer. Es una nueva forma de pensar la terapia oncológica.
El Viagra y sus usos que la mayoría desconoce
El uso del sildenafil en oncología no sería su primera aplicación médica fuera de la disfunción eréctil. Lo que muchas personas desconocen es que el Viagra ya tiene indicaciones aprobadas en otras áreas de la medicina, lo que refuerza la idea de que sus mecanismos biológicos son más amplios de lo que se pensaba originalmente:
Hipertensión arterial pulmonar: el sildenafil está aprobado en todo el mundo bajo el nombre comercial Revatio para tratar esta condición grave que afecta las arterias del pulmón, utilizando el mismo mecanismo de dilatación vascular que en la disfunción eréctil pero aplicado a la circulación pulmonar.
Síndrome de Raynaud: se ha estudiado su uso para mejorar la circulación en las extremidades en esta condición que provoca espasmos vasculares.
Altitud extrema: se ha explorado como tratamiento para el mal de altura agudo, donde la vasodilatación puede ayudar a mejorar el flujo sanguíneo en condiciones de baja presión de oxígeno.
Ahora, potencialmente, antimetastásico: el hallazgo del Instituto Weizmann abre la cuarta gran área de investigación para este medicamento.
Conclusión: un hallazgo que merece atención y prudencia en igual medida
El descubrimiento del Instituto Weizmann es genuinamente emocionante para la investigación oncológica. Identificar un mecanismo por el que un medicamento ya existente, seguro y económico puede dificultar la metástasis del cáncer es exactamente el tipo de hallazgo que puede cambiar la vida de millones de personas a mediano plazo si los ensayos clínicos confirman lo que el laboratorio y los datos epidemiológicos sugieren.
Pero la ciencia tiene sus ritmos, y por razones muy fundadas. Un hallazgo de laboratorio, por brillante que sea, no es un tratamiento. Hay un camino largo y necesario entre lo que se observa en ratones y cultivos celulares y lo que se puede prescribir con seguridad a pacientes humanos. Ese camino existe para proteger a los pacientes, y saltárselo podría causar más daño que beneficio.
Lo que sí puede hacerse desde hoy es tomar nota del cambio de paradigma que este estudio propone: el futuro de la oncología no solo está en desarrollar nuevas moléculas desde cero. Está también en mirar con otros ojos los medicamentos que ya existen y descubrir, con la metodología correcta, para qué más pueden ser útiles. Y el Viagra acaba de demostrarnos que treinta años de historia no son suficientes para agotar los secretos de una molécula.
Este artículo es informativo y no constituye consejo médico. Los hallazgos descritos son preliminares y deben confirmarse en ensayos clínicos específicos antes de considerarse tratamientos. Ningún paciente con cáncer debe modificar su tratamiento basándose en esta investigación sin consultar a su oncólogo.
Redacción Altavoz360 · Salud y Ciencia · Julio 2026
Periodista de Tendencias
“Lo viral no siempre es banal”
Valeria es una observadora afilada de la cultura digital. Analiza los movimientos virales y los transforma en piezas que combinan crítica social, humor y actualidad. Siempre con una taza de café y Twitter abierto, es experta en detectar qué contenido sacude internet… y por qué. Su voz es moderna, rápida y ácida, perfecta para quienes quieren estar al día con una mirada inteligente.
- Estudios: Comunicación Social (Uniandes) | Diplomado en Medios Digitales (Javeriana)
- Estilo: Conversacional, crítico, irónico
- Especialidad: Cultura pop, redes, lenguaje de internet
 puede bloquear la metástasis del cáncer al privar a las células tumorales del colesterol que necesitan para propagarse. Guía completa.){kind=link}